Butun axtardiqlarinizi tapmaq ucun buraya: DAXIL OLUN
  Mp4 Mp3 Axtar Yukle
  Video Axtar Yukle
  Shekil Axtar Yukle
  Informasiya Melumat Axtar
  Hazir Inshalar Toplusu
  AZERI CHAT + Tanishliq
  Saglamliq Tibbi Melumat
  Whatsapp Plus Yukle(Yeni)

  • Ana səhifə
  • Təsadüfi
  • Yaxınlıqdakılar
  • Daxil ol
  • Nizamlamalar
İndi ianə et Əgər Vikipediya sizin üçün faydalıdırsa, bu gün ianə edin.

Tomas Langer

  • Məqalə
  • Müzakirə

Tomas Langer[2]- 1964-cü il Almaniyanın Straubinq şəhərində anadan olmuşdur. O, Regensburq Universitetində biologiya elmləri üzrə təhsilini aldıqdan sonra, Münxen Lüdviq-Maksimilian Universitetində biologiya elmləri üzrə doktorluq dərəcəsini almışdır. Doktor təhsili aldığı müddət ərzində o, Memorial Sloan-Ketterinq (ABŞ, Nyu-York) institutunda qonaq alim kimi işləmək imkanını qazanmışdır. Nəhayət, 1966-cı ildə Alman Tədqiqat Şurasının 194 saylı Əməkdaşlıq Tədqiqat Mərkəzində (Mühnen) qrup rəhbəri kimi fəaliyyətinə başlamışdır. Eyni zamanda T. Langer abilitiasiya alaraq, 2011-ci ildə Köln Universitetinin Genetika institutunda biokimya professoru dərəcəsinə kimi yüksəlmişdir. T. Langer 2018-ci ildən etibarən Maks Plank Qocalma Biologiyası İnstitutunda (Köln) direktor olaraq özünün "Mitoxandorial Proteostaz" şöbəsinə rəhbərlik etdikdən bir il sonra idarəedici direktor kimi təyin edilmişdir.

Tomas Langer
İş yerləri
  • Köln Universiteti
Təhsili
  • Regensburq Universiteti (1984–1989)[1]
Üzvlüyü
  • Leopoldin Alman Milli Elmlər Akademiyası (2012–)

Tədqiqatları

Tomas Langen tədqiqatları qocalma və yaşla əlaqəli xəstəliklər zamanı mitoxondrial funksiyanın qorunmasında mitoxondrial proteostazların roluna yönəlib. Onun tədqiqatlarının əsas məqsədi qocalma zamanı mitoxondrial funksiyanın qorunmasını təşviq edən və hüceyrə və toxumaya xas mitoxondrial proteomun dinamik adaptasiyasını təmin edən molekulyar mexanizmləri anlamaqdan ibarətdir. O, mitoxondrial proteostaz[3] sahəsindəki tədqiqatlarına görə çoxsaylı mükafatlara layiq görülmüşdür.

Elmi əsərləri[4]

  • T Wai, T Langer; Mitochondrial dynamics and metabolic regulation; Trends in Endocrinology & Metabolism 27 (2), 105–117
  • T Langer, C Lu, H Echols, J Flanagan, MK Hayer, FU Hartl; Successive action of DnaK, DnaJ and GroEL along the pathway of chaperone-mediated protein folding; Nature 356 (6371), 683–689
  • J Martin, T Langer, R Boteva, A Schramel, AL Horwich, FU Hartl; Chaperonin-mediated protein folding at the surface of groEL through a'molten globule'-like intermediate; Nature 352 (6330), 36–42
  • R Anand, T Wai, MJ Baker, N Kladt, AC Schauss, E Rugarli, T Langer; The i-AAA protease YME1L and OMA1 cleave OPA1 to balance mitochondrial fusion and fission; Journal of Cell Biology 204 (6), 919–929
  • D Tondera, S Grandemange, A Jourdain, M Karbowski, Y Mattenberger and etc.; SLP‐2 is required for stress‐induced mitochondrial hyperfusion; The EMBO journal 28 (11), 1589–1600
  • H Schröder, T Langer, FU Hartl, B Bukau; DnaK, DnaJ and GrpE form a cellular chaperone machinery capable of repairing heat‐induced protein damage; The EMBO journal 12 (11), 4137–4144
  • C Osman, DR Voelker, T Langer; Making heads or tails of phospholipids in mitochondria; Journal of Cell Biology 192 (1), 7–16
  • A Szabo, T Langer, H Schröder, J Flanagan, B Bukau, FU Hartl; The ATP hydrolysis-dependent reaction cycle of the Escherichia coli Hsp70 system DnaK, DnaJ, and GrpE; Proceedings of the National Academy of Sciences 91 (22), 10345–10349
  • S Ehses, I Raschke, G Mancuso, A Bernacchia, S Geimer, D Tondera and etc.;Regulation of OPA1 processing and mitochondrial fusion by m-AAA protease isoenzymes and OMA1; Journal of Cell Biology 187 (7), 1023–1036
  • DM Cyr, T Langer, MG Douglas; DnaJ-like proteins: molecular chaperones and specific regulators of Hsp70; Trends in biochemical sciences 19 (4), 176–181
  • T Tatsuta, T Langer; Quality control of mitochondria: protection against neurodegeneration and ageing; The EMBO journal 27 (2), 306–314
  • C Merkwirth, S Dargazanli, T Tatsuta, S Geimer, B Löwer, FT Wunderlich; Prohibitins control cell proliferation and apoptosis by regulating OPA1-dependent cristae morphogenesis in mitochondria; Genes & development 22 (4), 476–488
  • PM Quirós, T Langer, C López-Otín; New roles for mitochondrial proteases in health, ageing and disease; Nature reviews Molecular cell biology 16 (6), 345–359
  • T Wai, J García-Prieto, MJ Baker, C Merkwirth, P Benit, P Rustin; Imbalanced OPA1 processing and mitochondrial fragmentation cause heart failure in mice; Science 350 (6265), aad0116
  • FU Hartl, R Hlodan, T Langer; Molecular chaperones in protein folding: the art of avoiding sticky situations; Trends in biochemical sciences 19 (1), 20–25
  • T Langer, G Pfeifer, J Martin, W Baumeister, FU Hartl; Chaperonin‐mediated protein folding: GroES binds to one end of the GroEL cylinder, which accommodates the protein substrate within its central cavity;The EMBO journal 11 (13), 4757–4765
  • C Merkwirth, T Langer; Prohibitin function within mitochondria: essential roles for cell proliferation and cristae morphogenesis; Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research 1793 (1), 27–32
  • T MacVicar, T Langer; OPA1 processing in cell death and disease–the long and short of it; Journal of cell science 129 (12), 2297–2306
  • EI Rugarli, T Langer; Mitochondrial quality control: a matter of life and death for neurons; The EMBO journal 31 (6), 1336–1349
  • F Oury, L Khrimian, CA Denny, A Gardin, A Chamouni, N Goeden; Maternal and offspring pools of osteocalcin influence brain development and functions; Cell 155 (1), 228–241

İstinadlar

  1. ↑ Montenegro A. ORCID Public Data File 2023. 2023. doi:10.23640/07243.24204912.V1
  2. ↑ https://www.mpg.de/11675015/biology-of-ageing-langer
  3. ↑ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35912435/
  4. ↑ https://scholar.google.com/citations?hl=en&user=S5j7FLoAAAAJ
Mənbə — "https://az.wikipedia.org/w/index.php?title=Tomas_Langer&oldid=8388807"
Informasiya Melumat Axtar